شکل ۴-۱۹ برش دهی اثر متقابل سطوح سالیسیلیک‏اسید در هر سطح شوری بر میزان تجمع یون پتاسیم
کاهش مقدار پتاسیم و افزایش مقدار سدیم یکی از بارزترین اثرات شوری می‏باشد. انتقال سدیم به اندام‏ها موجب جایگزینی آن‏ها با کلسیم می‏شود و جذب انتخابی غشا را مختل کرده و موجب برهم زدن تعادل یونی می‏شود (ملاسیوتیس و همکاران، ۲۰۰۶ و بلوموالد و همکاران، ۲۰۰۰). در مطالعه مومنی و همکاران (۱۳۹۲) بر روی ذرت شوری باعث افزایش نسبت یون سدیم به پتاسیم شد. معمولا افزایش جذب سدیم با کاهش جذب پتاسیم همراه است و این یکی از علایم تنش است. جایگزینی سدیم به جای پتاسیم در توانایی غشا برای جذب انتخابی یون‏ها ایجاد اختلال می‏کند و عدم تعادل یونی را به همراه خواهد داشت (بلوموالد و همکاران، ۲۰۰۰؛ ملاسیوتیس و همکاران، ۲۰۰۶؛ آکل‏احمد و همکاران، ۲۰۰۷). تنظیم تعادل یونی در گیاهان برای مقاومت گیاه در برابر تنش شوری لازم است. در تنش شوری یون سدیم با یون پتاسیم رقابت می‏کند که این امر باعث افزایش یون سدیم و کاهش یون پتاسم برای حفظ پتانسیل اسمزی و افزایش جذب آب توسط گیاه ضروری است.
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

در مطالعات مختلف گزارش‏های متناقضی در مورد تاثیر سالیسیلیک‏اسید بر جذب یون‏ها وجود دارد. ارسلان و همکاران (۲۰۰۸) بیان نمودند تاثیر سالیسیلیک‏اسید بر جذب و انتقال یون در گیاهان منجر به پاسخی خاص برای هر گونه می‏گردد. کاربرد سالیسیلیک‏اسید هیچ تاثیری بر مقدار سدیم در هویج (ارسلان وهمکاران، ۲۰۰۷) و اسفناج (ارسلان و همکاران، ۲۰۰۸) نداشت؛ اما گونس و همکاران (۲۰۰۵) گزارش کردند که سالیسیلیک‏اسید موجب کاهش غلظت سدیم و کلر و افزایش کاتیون‏ها از جمله پتاسیم در گیاهان ذرت در تنش‏ها مختلف گردیده است. کاهش جذب سدیم در کاهش آسیب به غشا و افزایش تولید وزن خشک موثر است.به عدم وجود اثرات مثبت معنی‏دار و گاهاوجود اثرات کاهشی سطوح بالای سالیسیلیک‏اسید بر صفات مورد مطالعه در گیاهان گندم و خیار اشاره شده است (اورابی و همکاران ۲۰۱۰؛ شعاع و میری، ۱۳۹۱).
۷۱
۴-۲-۷پرولین
اختلاف بین سطوح سالیسیلیک‏اسید در هر سطح شوری تنها در سطوح شوری زیاد (۶ و ۹ دسی‏زیمنس بر متر) معنی‏دار بود؛ و از آن‏جایی که اثر متقابل شوری و سالیسیلیک‏اسید در سطوح شوری صفر و ۳ دسی‏زیمنس بر متر معنی‏دار نبود، برش‏دهی اثر متقابل تنها در سطوح شوری ۶ و ۹ صورت پذیرفت (شکل ۴-۲۰). در سطح شوری بیشتر، مقدار تجمع پرولین بیشتر بود، در هر سطح شوری نیز با افزایش سالیسیلیک‏اسید، از میزان تجمع پرولین کاسته شد. در سطح شوری ۶ دسی‏زیمنس بر متر کمترین میزان تجمع پرولین در سطح پرایمینگ ۲۰۰ پی‏پی‏ام بود که با سطح ۱۵۰ پی‏پی‏ام سالیسیلیک‏اسید در یک سطح آماری قرار گرفتند (به ترتیب ۸۳/۷ و ۹۳/۸ میلی‏گرم بر گرم وزن تر). بین سطوح شاهد، ۵۰ و ۱۰۰ از نظر تجمع پرولین اختلاف معنی‏داری مشاهده نشد. در سطح شوری ۹ دسی‏زیمنس بر متر نیز سطوح پرایم ۱۵۰ و ۲۰۰ پی‏پی‏ام تجمع پرولین کمتری نسبت به سطوح صفر، ۵۰ و ۱۵۰ پی‏پی‏ام داشتند.
شکل ۴-۲۰ برش دهی اثر متقابل سطوح سالیسیلیک‏اسید در هر سطح شوری بر میزان تجمع پرولین
۷۲
پرولین یکی از مهم‏ترین ترکیباتی است که در واکنش‏های دفاعی گیاهان نسبت به شوری عمل می‏کند. افزایش پرولین در گیاهان تیمار شده با سالیسیلیک‏اسید موجب افزایش تحمل به نمک می‏شود (در طی بروز تنش شوری گیاهان سعی در تنظیم اسمزی با استفاده ترکیبات آلی همانند پرولین و کربوهیدرات‏ها دارند. این ترکیبات تا حد زیادی شرایط و انرژی لازم برای ادامه رشد و فتوسنتز برای گیاهان را فراهم می‏کنند (کیارستمی و همکاران، ۱۳۹۱). بر اساس یافته‏های همدا (۲۰۰۰) در تنش آب، میزان پروتئین محلول و پرولین در ریشه‏ها و میزان پرولین و آمینو اسیدهای دیگر در نوشاخه‏ها افزایش می‏یابد، اما در حضور ویتامین‏ها یا آسپرین، آثار تنش کاهش می‏یابد.
شعاع و میری (۱۳۹۱) دریافتند بین غلظت سالیسیلیک‏اسید و میزان پرولین رابطه خطی وجود دارد و با افزایش سالیسیلیک‏اسید، میزان پرولین افزایش می‏یابد. سامارات و همکاران (۲۰۱۰) نشان دادند که تنش شوری در گیاهچه‏های برنج موجب افزایش میزان پرولین نسبت به شاهد می‏شود. اسید سالیسیلیک‏نیز می‏تواند باعث القا تجمع پرولین در گیاهچه‏های گندم شود، در نتیجه موجب کاهش تاثیرات زیان‏آور تنش شوری و کم‏آبی بر گیاهچه‏ها می‏شود (ساخابودینوا، ۲۰۰۳).
۴-۲-۸محتوای نسبی آب
بر اساس نتایج برش‏دهی فیزیکی اثر متقابل سطوح سالیسیلیک‏اسید در هر سطح شوری مشخص شد که اختلافات بین سطوح سالیسیلیک‏اسید از نظر درصد رطوبت نسبی در هر ۴ سطح شوری معنی‏دار بود. به طور کلی با افزایش شوری محتوای نسبی آب کاهش یافت. بر همین اساس مشخص شد که سطوح سالیسیلیک‏اسید باعث بهبود محتوای آب نسبی شدند، به طوری که سطوح شاهد سالیسیلیک‏اسید دارای کمترین محتوای آب نسبی بودند (شکل ۴-۲۱). سطح ۱۰۰ پی‏پی‏ام سالیسیلیک‏اسید در همه سطوح شوری دارای بیشترین درصد رطوبت نسبی بود، روند کاهشی محسوسی در درصد رطوبت نسبی در سطوح بالای سالیسیلیک‏اسید مشاهده شد.
۷۳
شکل ۴-۲۱ برش دهی اثر متقابل سطوح سالیسیلیک‏اسید در هر سطح شوری بر محتوای نسبی آب
کاهش در محتوای نسبی آب در گیاهان تحت تنش شوری ممکن است اشاره به دلیل از دست رفتن فشار تورگر که در نتیجه محدودشدن دشترسی آب برای سلول باشد (کریمی و همکاران، ۲۰۰۵). برای مثال در گندم و ذرت تحت تنش شوری محتوی نسبی آب کاهش پیدا کرد. محتوی آب نسبی منعکس‏کننده وضعیت آب در گیاهان است و یک فاکتور مهم در رشد گیاه و مقاومت به تنش است (ماندهانیا و همکاران، ۲۰۰۶؛ الخلال و همکاران، ۲۰۰۹). افزایش محتوی آب نسبی توسط سالیسیلیک‏اسید و مشتقات آن می‏توان به نقش آن در افزایش قدرت سیستم دفاع آنتی‏اکسیدانی و کاهش تنش اکسیداتیو و افزایش همبستگی و پایداری غشا و تعدیل و تنظیم اسمزی از طریق افزایش مقدار پتاسیم به عنوان یون بسیار مهم در حفظ فشار تورژسانس سلولی نسبت داد (کرکمز و همکاران، ۲۰۰۷؛ باندورسکا و استروینسکی، ۲۰۰۵).
۴-۲-۹نشت الکتریک
همانطور که در شکل ۴-۲۲ مشخص شده است اختلافات سطوح سالیسیلیک‏اسید بر نشت الکتریک تنها در سطوح شوری ۶ و ۹ دسی‏زیمنس معنی‏دار بود. به طور کلی با افزایش شوری از ۶ به ۹ دسی‏زیمنس مقدار نشت الکتریک افزایش یافت، از طرفی در هر سطح شوری با افزایش سطوح پرایمینگ سالیسیلیک‏اسید از میزان این صفت کاسته شد؛ که نشان‏دهنده این است که در شوری‏های بیشتر با آسیبی که به غشا می‏رسدمیزان نشت افزایش می‏یابد اما پرایمینگ می‏تواند تا حدی از این آسیب جلوگیری کند و میزان نشت الکتریک را کاهش دهد.
۷۴
شکل ۲۲-۴ برش دهی اثر متقابل سطوح سالیسیلیک‏اسید در هر سطح شوری بر نشت الکتریک
یکی از اثرات تنش شوری افزایش گونه‏های فعال اکسیژن و القای تنش اکسیداتیو است (سادهاکار و همکاران، ۲۰۰۱). گونه‏های فعال اکسیژن منجر به پراکسیداسیون لیپیدهای غشا و تغییر در نفوذپذیری غشا و خسارت به سلول می‏گردند. بنابراین اندازه‏گیری میزان نشت یونی به همراه اندازه‏گیری کیزان آلدئئیدهای تولید شده در طی پراکسیداسیون لیپیدها، شاخص‏های خوبی برای اندازه‏گیری میزان آسیب اکسیداتیو وارد شده به غشا می‏باشند (باندگلو و همکاران، ۲۰۰۴). حفظ یکپارچگی غشاهای سلولی در شرایط تنش یکی از اجزای مقاومت در برابر تنش‏هایی نظیر شوری است (مسود و همکاران، ۲۰۰۶). تیمار سالیسیلیک‏اسید موجب کاهش پراکسیداسیون لیپید در جو (الطیب، ۲۰۰۵)، گندم (افضلی و همکاران، ۲۰۰۶) و شنبلیله (پسندی‏پور) شد. شاخص پایداری غشا در ذرت تحت تنش ۴۰ میلی‏مولار با بهره گرفتن از تیمار سالیسیلیک‏اسید افزایش ۲۸ درصدی داشت (دانشمند و همکاران، ۱۳۹۱). در کلزا، سالیسیلیک‏اسید با کاهش میزان مالون‏دی‏آلدئید، کاهش پراکسیداسیون غشا و نشت الکتریک و در نتیجه به کنترل تنش کمک کرد (کیارستمی و همکاران، ۱۳۹۱). در مطالعه‏ای بر روی ذرت تنش وری باعث افزایش نشت یونی، و پیش‏تیمار سالیسیلیک‏اسید باعث کاهش آن شد (مومنی و همکاران، ۱۳۹۱)، آن‏ها نتیجه گرفتند که کاربرد سالیسیلیک‏اسید با فعال کردن سیستم دفاع آنتی‏اکسیدان باعث افزایش مقلومت گیاهان در برابر تنش اکسیداتیو ناشی از تنش شوری و در نتیجه بهبود رشد گیاه ذرت می‏شود. کاربرد سالیسیلیک‏اسید باعث کاهش میزان نشت یونی غشا سلول در گیاه ذرت (کانگ و سالتویت، ۲۰۰۱) و گوجه‏فرنگی (استیونس و همکاران، ۲۰۰۶) شده است.
۷۵
در مطالعه کمالی و همکاران (۱۳۹۱) شوری منجر به افزایش میزان نشت الکترولیت شد. شوری محتوای رطوبت نسبی برگ را نیز کاهش داد. گزارش شده که سالیسیلیک‏اسید از طریق اثر بر روی پلی‏آمین‏هایی نظیر پوترسین، اسپرمین و اسپرمیدین و همچنین ایجاد کمپلکس‏های پایدار با غشا باعث محافظت از غشا می‏شود (نامس و همکاران، ۲۰۰۲). باندورسکا و استرونیسکی (۲۰۰۵) گزارش کردند که در گیاهان جو که قبل از اعمال تنش با سالیسیلیک‏اسید تیمار شده بودند خشارت ناشی از کمبود آب در غشای سلولی برگ‏ها کاهش یافت.
۷۶
فصل پنجم
جمع بندی نتایج و پیشنهادها
فصل پنجم
نتیجه‏گیری و پیشنهادات

نتیجه‏گیری
درصد جوانه‏زنی یکی از مهم‏ترین عوامل تاثیر گذار بر تراکم نهایی محصول است و بالاتر بودن درصد جوانه‏زنی یک توده بذری می‏تواند در حصول اطمینان از رسیدن به تراکم مورد نظر موثر باشد در عین حال از مصرف بذر بیشتر و هزینه‏ های اضافی جلوگیری خواهد کرد. نتیجه‏گیری کلی حاصل از آزمون آزمایشگاهی نشان داد که این صفت به طور معنی‏داری به صورت یک منحنی درجه دوم با افزایش شوری کاهش می‏یابد و از طرف دیگر تحت تاثیر مثبت معنی‏دار سالیسیلیک‏اسید قرار دارد؛ این امر می‏تواند به دلیل خنثی کردن رادیکال‏های آزاد و یا اکسیژن فعالتوسط این ماده باشد؛ از این رو کاربرد سالیسیلیک‏اسید در شرایط شوری برای حصول حداکثر درصد جوانه‏زنی می‏تواند مثمر ثمر باشد. سرعت جوانه‏زنی نیز از دیگر صفات مربوط به آزمون آزمایشگاهی است که در بسته شدن یکنواخت‏تر و سریع‏تر کانوپی اثر دارد، این حالت در شرایط تنش‏های زنده و غیر زنده مهم‏تر می‏شود. بر اساس نتایج این آزمون مشخص شد که این صفت به طور معنی‏دار تحت تاثیر سطوح تنش شوری و سطوح پرایمینگ سالیسیلیک‏اسید قرار دارد به طوری که با افزایش شوری از میران این صفت کاسته شد که دلیل آن می‏تواند منفی‏تر شدن پتانسیل اسمزی محلول در شرایط شور و ایجاد اشکال در جذب آب باشد؛ اما کاهش سرعت جوانه‏زنی در بذور پرایم‏شده کمتر بود. به همین دلیل شوری باعث افزایش متوسط زمان جوانه‏زنی در بذور سبدر برسیم شد که تحت تاثیر متقابل با سالیسیلیک‏اسید این کاهش به طور معنی‏داری جبران شد. طول ریشه‏چه و ساقه‏چه در کمک به استقرار هر چه سریع‏تر گیاهچه حیاتی هستند. طول ریشه‏چه رابطه رگرسیونی خطی منفی بسیار معنی‏داری با تنش شوری داشتند و با افزایش شوری از میانگین طول آن‏ها کاسته شد. طول ریشه‏چه تحت اثر سالیسیلیک‏اسید به صورت منحنی نمایی افزایش یافت. طول ساقه‏چه نیز تحت تنش شوری کاهش یافت که این کاهش در بذوری که پرایم نشدند شدیدتر بود. کاهش طول ساقه‏چه در شرایط تنش می‏تواند به دلیل کاهش یا عدم انتقال مواد غذایی از لپه‏ها به جنین باشد، علاوه بر آن کاهش جذب آب توسط بذر در شرایط تنش باعث کاهش ترشح هورمون‏ها و فعالیت آنزیم‏ها و در نتیجه اختلال در رشد گیاهچه‏می‏شود. وزن خشک گیاهچه‏هم به طور معنی‏داری تحت تاثیر سطوح شوری و پرایم قرار گرفت، پرایمینگ باعث بهبود وزن خشک گیاهچه در بذور تحت تنش شد. این امر می‏تواند به دلیل تاثیر سالیسیلیک‏اسید بر طویل شدن و تقسیم سلولی باشد.
۷۹
در آزمایش گلدانی نیز نتایج حاکی از آن بود که تنش شوری می‏تواند باعث کاهش صفات مرتبط با رشد و فتوسنتز باشد و اثر پرایمینگ این اثرات تنش را به طور معنی‏داری بهبود می‏بخشد. کمترین میانگین‏های ارتفاع بوته مربوط به سطوح شوری شدید ۹ دسی‏زیمنس بود که در این سطح شوری کمترین میانگین ارتفاع مربوط به سطح بدون پرایم بود. تحت تنش شوری، عدم آماس مناسب و تخصیص بیشتر مواد سنتزشده جهت مقابله با تنش، کوتاه‏شدن دوره رشد گیاه و مکانیسم‏های فرار از تنش، همگی می‏توانند مانع از توسعه عادی سلول‏ها و در نتیجه کاهش ارتفاع گیاه شوند. در مورد سطح برگ که به عنوان یک صفت رشدی مهم‏ترین جزء شرکت‏کننده در فتوسنتز است نیز نتایج مشابهی به دست آمد. شوری باعث کاهش شدیدتر آن در بذور بدون پرایم شد. وزن تر و خشک بوته که می‏تواند به عنوان شاخص اصلی در میزان تولید علوفه شبدر برسیم باشد با افزایش شوری به طور بسیار معنی‏داری به صورت خطی کاهش یافتند. عدد اسپد که خود نشانه‏ای از غلظت مقدار کلروفیل است با افزایش شوری به صورت خطی کاهش یافت که این امر می‏تواند نشان‏دهنده صدماتی که شوری از طریق فتوسنتز بر عملکرد گیاه می‏گذارد باشد. این شاخص با افزایش سطوح پرایمینگ به صورت منحنی درجه افزایش معنی‏داری داشت که نشان‏دهنده اثر معکوس سالیسیلیک‏اسید در سطوح بالای ۱۰۰ پی‏پی‏ام است. کاهش مقدار پتاسیم و افزایش مقدار سدیم یکی از بارزترین اثرات شوری می‏باشد. انتقال سدیم به اندام‏ها موجب جایگزینی آن‏ها با کلسیم می‏شود و جذب انتخابی غشا را مختل کرده و موجب برهم زدن تعادل یونی می‏شود. در این آزمایش به خوبی نشان داده شد که با افزایش شوری تجمع یون سدیم افزایش یافته و از تجمع یون پتاسیم کاسته شد. این اثرات تحت پرایمینگ به طور معنی‏داری تعدیل شدند. در مورد صفات مذکور سطوح ۱۰۰ پی‏پی‏ام عملکرد بهتری داشت. پرولین یکی از مهم‏ترین ترکیباتی است که در واکنش‏های دفاعی گیاهان نسبت به شوری عمل می‏کند. افزایش پرولین در گیاهان تیمار شده با سالیسیلیک‏اسید موجب افزایش تحمل به نمک می‏شود (در طی بروز تنش شوری گیاهان سعی در تنظیم اسمزی با استفاده ترکیبات آلی همانند پرولین و کربوهیدرات‏ها دارند. این ترکیبات تا حد زیادی شرایط و انرژی لازم برای ادامه رشد و فتوسنتز برای گیاهان را فراهم می‏کنند. نتایج آزمایش نشان داد که پرولین تحت تاثیر متقابل شوری و سالیسیلیک‏اسید قرار دارد و با افزایش شوری میزان تجمع آن افزایش می‏یابد و در سطوح پرایمینگ سالیسیلیک‏اسید که اثرات سوء تنش را تخفیف می‏دهند تجمع این ماده کمتر است.
۸۰
به طور کلی نتایج این تحقیق را می‏توان در موارد زیر خلاصه نمود:
۱-پیش تیمار سالیسیلیک اسید بر خصوصیات جوانه‏زنی شبدر برسیم (مانند درصد و سرعت جوانه‏زنی) تحت شرایط شوری موثر باشد.
۲- پیش تیمار سالیسیلیک اسید بر خصوصیات رشدی گیاهچه شبدر برسیم (مانند طول و ماده خشک گیاهچه) تحت شرایط شوری موثر باشد.
۳-میزان رشد گیاه شبدر برسیم (مانند ارتفاع، وزن تر و خشک گیاه) تحت شرایط شوری کاهش می‏یابد.
۴-شوری باعث کاهش رنگیزه‏های فتوسنتزی می‏شود، که این کاهش در سطوح پرایم کمتر است.

پیشنهاد‏ها
با توجه به این که اراضی استان خوزستان تحت تنش شوری هستند و گیاه شبدر برسیم که می‏تواند بررای تولید علوفه دام کشور حائز اهمیت باشد جزء گیاهان حساس به شوری طبقه بندی می‏شود، با توجه به نتایج و تجارب حاصل از این آزمایش پیشنهاداتی برای تحقیقات بعدی و همچنین تصمیم‏ گیری‏های زراعی به شرح زیر ارائه می‏گردد:
۱- این آزمایش بر روی ارقام دیگر شبدر برسیم انجام شود.
۲- ترکیبات سطوح شوری و پرایمینگ دیگری (از نظر مقدار و نوع ماده) مورد بررسی قرار گیرد.
۳- از آن‏جایی که اثر سالیسیلیک‏اسید بر تنش‏های دیگر در منابع بسیاری مورد توجه قرار گرفته است، لذا تاثیر پرایمینگ بر عوامل تنش‏زای دیگر بر روی این محصول مورد مطالعه قرار گیرد.
۴- مطالعه استفاده از مقادیر مختلف سالیسیلیک‏اسید به صورت محلول‏پاشی در مطالعات گلدانی یا مزرعه‏ای تحت تنش‏های مختلف توصیه می‏شود.
۸۱
۵- تجاری سازی سالیسیلیک‏اسید برای سهولت تهیه و استفاده از آن می‏تواند مورد توجه بخش صنعت قرار گیرد.
۶- ترویج استفاده از سالیسیلیک‏اسید با ایجاد مزارع آزمایشی و ایجاد تسهیلات برای توزیع آن به کشاورز توسط وزارت جهاد کشاورزی می‏تواند کشاورزان را به استفاده از این ماده ترغیب نماید.
۷- کاربرد سالیسیلیک‏اسید به میزان ۱۰۰ پی‏پی‏ام به صورت پرایمینگ برای کشت شبدر برسیم تحت تنش شوری توصیه می‏شود.
۸۲

۲-۱۳- تجزیه مرکب
قبل از تجزیه مرکب ابتدا میبایست یکنواختی واریانس اشتباه آزمایشات را به وسیله تست بارتلت مورد آزمون قرار داد. در صورت غیر یکنواخت بودن آنها با بهره گرفتن از تبدیل داده و یا گروه بندی محیطها، آنها را به زیر گروه های یکنواخت تقسیم میکنیم (Steel and Torrie, 1980).
به طور معمول جهت نشان دادن وجود یا عدم وجود اثر متقابل از تجزیه مرکب واریانس استفاده میشود. در صورت قابل پیش بینی بودن تغییرات محیطی، میتوان با اختصاص دادن ژنوتیپهای متفاوت برای محیطهای مختلف این اثر متقابل را کاهش داد (Francis and Kannenberg, 1978)، در حالی که تغییرات غیر قابل پیش بینی ناشی از تغییرات سال به سال اغلب موجب بزرگ شدن اثرات متقابل ژنوتیپ در سال و ژنوتیپ در سال در مکان خواهد شد و نیاز به استفاده از روش های دیگر احساس میشود، یکی از این روشها انتخاب ژنوتیپهای پر محصول با واکنش کم به محیط میباشد (Eberhart and Russell, 1966).
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۲-۱۴- روش های آماری اندازه گیری اثرات متقابل
چنانچه واریانس اثر متقابل GEI معنی دار باشد چندین روش مختلف جهت اندازه گیری پایداری ژنوتیپ‌ها تا رسیدن به ژنوتیپ یا ژنوتیپ های پایدار قابل استفاده میباشد. طیف گستردهای از روشها جهت آنالیز در دسترس هستند و به طور کلی میتوانند در چهار گروه دستهبندی شوند: روش تجزیه واریانس، تجزیه پایداری، روش های چند متغیره و روش های کیفی. فرض آزمایش در تجزیه واریانس اندازه گیری عملکرد ژنوتیپ در محیط با R تکرار بوده و مدل کلاسیک تجزیه تنوع عملکرد کلی در مشاهدات GER تجزیه واریانس میباشد. (Fisher, 1918; Fisher, 1925) میانگین مربع باقیمانده درون محیطی، خطا در تخمین میانگین ژنوتیپ به واسطه تفاوت در حاصلخیزی خاک و سایر عوامل از قبیل سایهاندازی و رقابت از یک کرت به کرت دیگر را اندازه گیری میکند. در کل این روش در آزمایشات چند مکانی دارای اهمیت میباشد زیرا اشتباهات در محاسبه عملکرد عمدتاً از اثرات متقابل حاصل میشود، بنابراین آگاهی از مقدار این اثر جهت دستیابی به برآوردهای مؤثر از اثرات ژنوتیپی و همچنین تعیین منابع مطلوب احساس میشود (Crossa, 1990). تجزیه پایداری خلاصهای کلی از الگوی پاسخ ژنوتیپها به تغییر محیطی فراهم میکند. فری من (۱۹۷۳) نوع اصلی تجزیه پایداری را تجزیه مستقل رگرسیون یا رگرسیون خطی نامید و شامل رگرسیون میانگین ژنوتیپی بر شاخص محیطی است و ابزاری برای آزمایش ژنوتیپ هایی که واکنشی خطی مشخص به تغییرات محیط دارند فراهم میآورد. روش رگرسیون بیشترین سودمندی را برای ژنتیک دانان فراهم آورده است. ( Freeman and Perkins, 1971; Hill, 1975; Freeman, 1973) روش تجزیه رگرسیون در ابتدا توسط یتس و کوکران (۱۹۳۸) جهت تعیین رابطه بین ژنوتیپ ها و محیطهای مختلف استفاده شد. در این روش اثر متقابل ژنوتیپ در محیط
به دو جزء شیب خط رگرسیون و انحراف از خط رگرسیون تجزیه میشود. سپس به صورت گستردهای توسط محققان دیگر مورد بازبینی قرار گرفت(Crossa, 1990; Becker and Leon, 1988; Hill, 1975; Freeman, 1973; Gauch, 1988; Shukla, 1972; Freeman and Perkins, 1971; Perkins and Jinks, 1968; Finlay and Wilkinson, 1963; Eberhart and Russell, 1966; Wright, 1971; . Hardwick and Wood., 1972).

۲-۱۵- روش های پارامتری پایداری
۲-۱۵-۱- روش های تجزیه تک متغیره
پارامتر واریانس محیطی توسط رومر (Roemer, 1917) به عنوان معیاری در پایداری معرفی شده است. این معیار تفاوتی بین اثرات سالها و مکانها را در نظر نمیگیرد بنابراین برآورد آن اریب خواهد بود و کاربرد این روش به میزان زیادی به مجموعه محیطهای مورد آزمایش بر میگردد. یعنی اگر تنوع بین محیطها زیاد باشد استفاده از این پارامتر مطلوب نخواهد بود ولی در محدوده محیطی با تنوع کم استفاده از این روش مؤثر است (Lin et al., 1986). ضریب تغییرات محیطی نخستین بار جهت رفع مشکل همبستگی بین شاخص پایداری و عملکرد موجود در واریانس محیطی توسط فرانسیس و کاننبرگ (۱۹۷۸) ارائه شد. دو پارامتر ذکر شده نمایانگر انعطاف پذیری یک ژنوتیپ دربرابر تغییرات محیطی هستند. این پارامترها در عمل فایده چندانی در به نژادی نداشتند زیرا تمایل به نژاد گران نه تنها در یافتن ژنوتیپهای پایدار بلکه پر عملکرد نیز می باشد که معمولاً چنین حالتی به ندرت حاصل می شود. همچنین تلاش جهت یافتن یک ژنوتیپ در تمام محیطها چندان لازم نیست و میتوان از چندین ژنوتیپ با سازگاری عمومی کمتر و سازگاری خصوصی بالاتر نسبت به محیط های به خصوصی که عملکرد قابل قبولی هم دارند استفاده کرد (Lin et al., 1986). پلیستد و پترسون (Plaisted and Peterson, 1959) استفاده از میانگین جزء واریانس را در بررسی اثر متقابل ژنوتیپ در محیط توصیه نمودند. روش جدیدی با بهره گرفتن از تجزیه واریانس جفتی بین ارقام شناخته شده و ژنوتیپ های مورد آزمایش در شناسایی سازگاری ارقام به محیطهای مختلف با توجه به سازگاری شاهدهای محلی مطرح گردید و ژنوتیپ هایی که باعث معنی دار نشدن اثر متقابل ژنوتیپ × محیط با شاهد هستند انتخاب شده و عملکرد آنها در سه گروه برتر از شاهد، پایین تر از شاهد و بدون اختلاف معنی دار با شاهد قرار می گیرند و ارقام با سازگاری مشابه با شاهد استاندارد و محصول بیشتر در بین مکانهای مختلف معرفی می شوند (Lin and Binns, 1985). ریک (Wricke, 1962 and 1964) مفهومی از اکووالانس را به عنوان بخشی از هر ژنوتیپ در مجموع مربعات اثرات متقابل ژنوتیپ در محیط قلمداد کرد. اکووالانس (W_i) یا ثبات ژنوتیپ i ام در ارتباط با محیطها، جذر و جمع آنها در میان محیطها میباشد برهمین اساس، ژنوتیپهایی با W_i پایین، کمترین انحراف از میانگین را در محیط داشته و بنابراین پایدارتر خواهند بود. به عقیده بیکر و لئون (Becker and Leon, 1988) اکووالانس سهم یک ژنوتیپ در اثرات متقابل ژنوتیپ در محیط را اندازه گیری میکند و ژنوتیپی با اکووالانس صفر پایدار در نظر گرفته میشود. بیکر و لئون (۱۹۸۸) توسط مثالی از عملکردهای ژنوتیپ i ام در محیطهای مختلف در مقابل
میانگین نسبی محیطها اکووالانس را به تصویر کشیدند:
خط تیره میانگین عملکرد همه ژنوتیپها را نشان می دهد و بیان کننده و میانگین کل و اثرات محیطی (E_j) میباشد، در حالی که خط بالای آن اثر ژنوتیپی G_i را تخمین خواهد زد و بنابراین محاسبه اکووالانس را امکان پذیر میکند. پارامتر واریانس پایداری شوکلا (Shukla, 1972)، پایداری ژنوتیپ iام را بعد از حذف اثرات اصلی محیطی تعریف نمود. اثر اصلی ژنوتیپ ثابت است بنابراین این پارامتر بر پایه ماتریس باقیمانده در طبقه بندی دوطرفه میباشد. هنگامی که واریانس پایداری بین دو مجموع مربعات متفاوت است، این پارامتر میتواند منفی باشد، اما تخمینهای منفی از واریانس در اجزای واریانس رایج و معمول نیست . یکنواختی مقادیر بدست آمده با بهره گرفتن از آزمون مبنی شوکلا آزمون میشوند (Lin et al., 1986). این پارامتر یک ترکیب خطی از اکووالانس میباشد بنابراین هم W_i و هم  جهت اهداف رتبهبندی معادل یک دیگر هستند (Wricke and Weber, 1980). فینلی و ویلکینسون (Finlay and Wikinson, 1963) روش برآورد ضریب رگرسیونی عملکرد ژنوتیپ و شاخص محیطی آن را در تجزیه پایداری عملکرد ژنوتیپها به کار بردند. شکل زیر تفسیر کلی و عمومی از الگو (نقشه) ژنوتیپ هنگام پلات شدن ضریب رگرسیون در مقابل میانگین عملکرد ها را نشان میدهد.
ضریب رگرسیون توصیف استاندارد شده از اکوواریانس بین اثرات محیطی و اثرات متقابل ژنوتیپ و محیط است (Becker and Leon, 1988). استرنیگ فیلد و سالتر(Stringfield and Salter, 1934) احتمالاً اولین کسانی بودند که ضریب رگرسیون خطی را جهت تشخیص واکنش خاص ژنوتیپها به فاکتورهای متفاوت آب و هوایی مورد محاسبه قرار دادند. ژنوتیپی با ۰=b_i را پایدار دانسته در حالی که ابرهارت و راسل (۱۹۶۶) ، ۱= b_i را به عنوان ژنوتیپ پایدار در نظر میگیرند (Finlay and Wilkinson, 1963). ارقام با b>1 معمولاً ناپایدارند، به این صورت که با بهبود محیط عملکرد زیاد میشود این ارقام معمولاً برای محیط های حاصلخیز و مستمر توصیه میکنند (Perkins and Jinks, 1968 Lin et al., 1986;). پرکینز و جینکز (۱۹۶۸) تجزیه آماری معادل را پیشنهاد کرده که به موجب آن ارزشهای مشاهدهای برای اثرات محیطی قبل از رگرسیون تنظیم شدهاندو ژنوتیپ با شیب خط رگرسیون صفر پایدار در نظرگرفته میشود. سه معیار ضریب رگرسیون، میانگین عملکرد و میانگین مربعات انحراف از خط رگرسیون توسط ابر هارت و راسل در سال ۱۹۶۶ جهت تعیین پایداری مورد استفاده قرار گرفت. به عقیده آن ها واریتهای مطلوب است که علاوه بر b=1، میانگین عملکرد آن نیز از میانگین کل بیشتر بوده و مجموع مربعات انحراف از خط رگرسیون آن نیز کوچک باشد و در صورتی که شاخص محیطی از قبل مشخص و مستقل از ارقام آزمایش باشد مطلوبتر خواهد بود. اما آنها نتوانستند با داده های محیطی ارتباطی بین این عوامل مشخص کنند تا از شاخص محیطی بدست آمده در محاسبات استفاده کنند (Eberhart and Russell, 1966).
بیکر و لیون (۱۹۸۸) به هنگام مطالعه مناسبترین روش بیومتریک دریافتند که ضریب رگرسیون کاربرد اندکی در تعریف پایداری دارد به همین دلیل معمولاً به عنوان مقیاس پایداری در نظر گرفته نمیشود اگر چه اطلاعات بیشتری را در مورد پاسخ متوسط ژنوتیپ به شرایط محیطی مطلوب در اختیار خواهد گذاشت. نمودار ارائه شده در شکل زیر به نقل از بیکر و لیون (Becker and Leon, 1988) است:

آماره های b_i و  هر دو جهت دستیابی ژنوتیپها به شرایط متفاوت محیطی مورد استفاده قرار می گیرند در حالی که  بخش غیر قابل پیش بینی هر ژنوتیپ است و به عنوان پارامتری بررسی میشود، ضریب رگرسیون b_i پاسخ ویژه ژنوتیپها را به اثرات محیطی مشخص میکند و به عنوان پارامتر پاسخ محسوب میشود (Breese, 1969). ژنوتیپهایی که به تغییرات محیطی واکنش نشان نمیدهند مقدار b_i صفر را نشان داده و مطابق مفهوم استاتیکی پایدار خواهند بود. از طرف دیگر ژنوتیپهایی که پاسخ متوسطی به تغییرات شرایط محیطی نشان میدهند ارزش یک را دریافت میکنند (Becker and Leon, 1988).
تای در سال ۱۹۷۱ روش تجزیه رگرسیون بر مبنای امید ریاضی منابع تغییرات را ارائه داد و عملکرد ژنوتیپها را در محیطهای مختلف از طریق اثرات ژنوتیپی بررسی کرد. این روش مشابه روش رگرسیونی ابرهارت و راسل میباشد با این تفاوت که پارامترهای رگرسیونی ابرهارت و راسل توسط مقیاسی بر مبنای امید ریاضی داده ها تصحیح میشوند و پارامترهای رگرسیونی تای بدست میآیند. در این روش دو پارامتر a و l که به ترتیب بیانگر ضریب رگرسیونی و انحراف از خط رگرسیونی می باشند و چنانچه ژنوتیپی دارای ضریب رگرسیونی۱- و انحراف از رگرسیون یک باشد پایداری کامل را دارا است. در این روش توانایی تفکیک ژنوتیپهای با پایداری بالا و پایین را داریم (Tai, 1971).
پینتوس در سال ۱۹۷۳ پیشنهاد کرد به جای میانگین مربعات انحراف از خط رگرسیون بهتر است از ضریب تشخیص استفاده شود زیرا به شدت به  وابسته است (Pinthus, 1973).
بریز از روش پیشنهادی ابرهارت و راسل پشتیبانی کرد و اختلاف ناشی از اثر متقابل ژنوتیپ x محیط را به دو جز قابل تقسیم دانست یک قسمت قابل پیش بینی و یک قسمت غیر قابل پیش بینی به این صورت که بخش قابل پیش بینی همانند خط رگرسیون و بخش غیر قابل پیش بینی همانند میانگین مربعات و انحراف از خط رگرسیون میباشد. و برای اندازه گیری خطاهای غیر قابل پیش بینی پارامتر انحراف از خط رگرسیون را مطلوبتر دانست (Breese, 1969).
در روش پیشنهادی فریمن و پرکینز شاخص محیطی از روی یکی از تکرارها محاسبه میشود زیرا تکرارها به دو گروه تقسیم شدهاند همچنین میانگین ژنوتیپها از روی دو یا چند تکراری که در شاخص محیطی استفاده نشدهاند بدست میآیند (Freeman and Perkins, 1971; Freeman, 1973). مقیاس غیرپارامتری پایداری فتوتیپی بر پایه رتبه یک مقیاس اندازه گیری مناسب و مفید را فراهم میآورد و در بعضی جهات مزیتهای قابل توجهی به ارمغان میآورد (Lin et al., 1986). مطابق با نظر هان مزیت‌های اصلی استفاده از اطلاعات رتبه بندی، کاهش یا اجتناب از هر گونه اریبی حاصل از دوره های پرت، سهولت استفاده و تفسیر، سهولت در اضافه یا کم شدن ژنوتیپها بدون تغییرات بزرگ در تخمین‌ها، و دستیابی به ضروری ترین اطلاعات در زمینه برنامههای اصلاحی و آزمایشی میباشد (Huchn, 1990). ارزش اثر ژنوتیپی همانطور که هان (۱۹۹۰) بیان کرده است به منظور پرهیز از اریبی در اندازه‌گیری پایداری اصلاح شده است زیرا حتی در زمان نبود اثر متقابل ژنوتیپ در محیط میتواند سبب ایجاد تفاوت در میان ژنوتیپها گردد(Huchn, 1990). هان اعلام نموده است که دو روش عمده جهت مطالعه اثر متقابل ژنوتیپ در محیط و بررسی سازگاری ژنوتیپها وجود دارد. اولین و مهمترین روش پارامتریک بود که بر پایه فرضهای موجود درباره ژنوتیپ، محیط و اثرات متقابل آنهاست. دومین روش عمده به گونهای که فتوتیپها و محیط های مربوط به فاکتورهای محیطی زنده و غیره زنده را بدون فرض های خاص مدل نشان میدهد روش غیرپارامتریک یا دستهبندی میباشد(Huchn, 1996). با این وجود بیشتر برنامههای اصلاحی، برخی اصول هر دو روش را استفاده میکنند (Becker and Leon, 1988). از رایجترین روش های غیر پارامتری در شناسایی پایداری عملکرد در ژنوتیپها، روش رتبهبندی میانگین عملکرد ژنوتیپها درسالها و مناطق مختلف است (Kang, 1998).
گزینش همزمان برای عملکرد و پایداری با بکارگیری یک آماره پارامتری و یک آماره غیر پارامتری یعنی واریانس پایداری شوکلا و رتبه بندی Rank ژنوتیپهای پایدار و پر عملکرد را گزینش می کند (Kang, 1993).
۲-۱۵-۲- روش های تجزیه چند متغیره
مطابق با عقیده کروسا (Crossa, 1990) سه هدف اصلی در این نوع روشها نهفته است: ۱- حذف باقیماندهها از مجموعه داده ها (به عبارت دیگر تشخیص سیستماتیک از اختلاف غیر سیستماتیک) ۲- خلاصه سازی و کاهش داده ها و تفسیر آنها ۳- نمایش ساختار داده ها. در مقایسه با روش های آماری کلاسیک، عملکرد روش های چند متغیره، آشکار سازی ساختارهای داخلی دادههایی است که فرضیه های آماری داشته و سپس توسط روش های آماری مورد آزمون قرار میگیرند (Gauch, 1982a; Gauch, 1982b). از روش های چند متغیره میتوان به روش تجزیه به مختصات اصلی تجزیه کلاستر، روش AMMI و روشbiplot GGE اشاره نمود.
تجزیه به مختصات اصلی برای اولین بار در جهت بررسی پایداری توسط وسکات (Westcott, 1986) پیشنهاد شد. در این روش گروه بندی براساس شباهت ژنوتیپها دریک محیط صورت میگیرد. محدودیتها و اهداف تجزیه مختصات اصلی تا حدودی شبیه به تجزیه به مولفه های اصلی میباشد. هدف از این روش کنترل اثر متقابل ژنوتیپ در محیط و همچنین حذف اثرات محیطی میباشد.
استفاده از تجزیه کلاستر در گروه بندی ژنوتیپها با بهره گرفتن از فاصله اقلیدسی در آزمایشات ناحیهای عملکرد برای اولین بار توسط هنسون (Hanson, 1970) پیشنهاد شد. در این روش میتوان افراد را براساس تعدادی از صفات گروهبندی کرد ابتدا با بهره گرفتن از روش های مختلف فواصل اقلیدسی گروه ها را بدست آورده و سپس خوشهبندی را انجام میدهند که به یافتن گروه های واقعی، کاهش و خلاصه کردن داده ها کمک میکند. تجزیه کلاستر و تجزیه به مولفه های اصلی از جمله روش های مناسب در گروهبندی محسوب میشوند و نقش مهمی در بررسی تنوع جغرافیایی و ژنتیکی، تعیین چگونگی تکامل گیاهان زراعی و بررسی اثر متقابل محیط و ژنوتیپ دارند (Bhatt, 1970).
روش AMMI بر اساس تجزیه واریانس و تجزیه به مؤلفه های اصلی میباشد و اولین بار در سال ۱۹۸۸توسط زوبل و همکاران و گوچ در آزمایشات ناحیهای عملکرد استفاده شد(Gauch, 1988; Zobel et al., 1988). در این روش با بهره گرفتن از تجزیه واریانس اثرات اصلی ژنوتیپ و محیط برآورد میشود و سپس اثرات متقابل به کمک روش تجزیه به مولفه های اصلی بدست میآید و مقادیر منفرد بردار ژنوتیپی l و بردار محیطی محاسبه می شود. امروزه روش AMMI یکی از مهمترین و رایجترین روش های تجریه پایداری است که به صورت گسترده در امر ارزیابی ژنوتیپها و مطالعه اثر متقابل ژنوتیپ و محیط استفاده میشود.
بای پلات ابتدا توسط گابریل (Gabriel, 1971) ابداع و سپس توسط زوبل و همکاران (۱۹۸۸) گسترش داده شد. این روش توسط یان و همکاران (Yan et al., 2000) جهت ترسیم گرافیکی روابط ژنوتیپها و محیطها به کار رفت. روش GGE biplot امکان دستیابی به یک تصویر از روابط بین ژنوتیپها و محیطها را فراهم میآورد. و با بهره گرفتن از این نمودار گرافیکی میتوان ژنوتیپهای مطلوب را برای ابر محیطهای مختلف تشخیص داد. همچنین میتوان ژنوتیپ پایدار را مشخص کرد این روش توسط نرم افزار GGE biplot قابل انجام است (Westcott, 1986).
۲-۱۶- اهمیت شاخص برداشت
نتایج بسیاری از تحقیقات نشان می دهد که در برنامه های به نژادی در طول قرن اخیر عامل اصلی در افزایش عملکرد دانه افزایش شاخص برداشت در ارقام پیشرفته بوده است نه افزایش در مقدار بیوماس کل آنها .( Feil, 1992; Loss and Siddique, 1994; Slafer et al., 1994)شاخص برداشت نسبت عملکرد دانه به وزن خشک کل یا بیوماس می باشد (Donald, 1962). به سبب بعضاٌ حجم زیاد مواد به نژادی و سختی کار در مزرعه، به نژادگرها نیاز به معیاری دارند که بتوانند مواد به نژادی خود را به آسانی ارزیابی نمایند. تا بحال شاخص برداشت بعنوان یک معیار انتخاب در بسیاری از برنامه های اصلاحی گندم مورد استفاده قرار گرفته است (Sharma and Smith, 1986; Sharma et al., 1987; Singh and Stoskopf, 1971) در مقایسه با عملکرد دانه، انتخاب بر اساس شاخص برداشت دارای مزایای زیر می باشد: ۱- ارزیابی کارآیی فیزیولوژیکی گیاه (یعنی توانائی گیاه برای توزیع آسمیلاتها به دانه ها) (Knott, 1987)، ۲- در مقایسه باعملکرد دانه در کشت تنک، شاخص برداشت دارای همبستگی قویتری با عملکرد دانه در کشت متراکم می باشند (Fischer and Kertesz, 1976; Symes, 1972). 3- در صورت کمبود میزان بذر جهت کاشت و اندازه گیری عملکرد، شاخص برداشت می تواند جهت ارزیابی مواد به نژادی استفاده گردد (Fisher and Kertesz, 1976) و ۴- شاخص برداشت دارای تنوع ژنتیکی و همچنین دارای وراثت پذیری قابل قبول می باشد (Kertesz, 1984).
حداکثر رشد رویشی گیاه در مرحله گلدهی می باشد و تولید ماده خشک آن در هفته سوم یا چهارم پس از مرحله گلدهی به حداکثر مقدار خود رسیده و تا رسیدن کامل ثابت باقی می ماند .(Bell and Incoll, 1990) پتانسیل تعداد دانه قبل از مرحله گلدهی و تعداد واقعی آن کمی پس از مرحله گلدهی تعیین می شود. اما وزن دانه بعد از مرحله گلدهی تعیین می شود که متشکل از آسیمیلات های پرورده دوره پر شدن دانه و آسیمیلات های قبل از مرحله گلدهی ذخیره شده در ساقه های گیاه می باشد.
شاخص برداشت منعکس کننده تمامی موارد فوق است. بنابراین می توان بیان داشت که شاخص برداشت در گندم تابعی از وزن ماده خشک کل زمان گرده افشانی، افزایش وزن ماده خشک از زمان گرده افشانی تا رسیدن دانه، کاهش وزن ساقه از زمان گرده افشانی تا رسیدن و عملکرد دانه می باشد. عملکرد دانه خود حاصل تعداد دانه و وزن دانه می باشد که مجدداً هر یک از این اجزا تابعی از عوامل دیگر می باشد. پتانسیل تعداد دانه قبل از مرحله گرده افشانی تعیین می شود و نتایج تعدادی از محققین نشان می دهد که وزن سنبله (Fischer,1985; Fischer and Stockman,1986) و نسبت وزن سنبله به وزن بقیه گیاه (بدون سنبله) زمان گرده افشانی (Siddique and Whan, 1994) در تعیین تعداد دانه و نهایتا تاثیر بر شاخص برداشت نقش دارند. بررسی نسبت وزن سنبله به وزن بقیه ساقه در زمان گرده افشانی و رابطه آن با شاخص برداشت می تواند نشان دهد که تفاوت ها در شاخص برداشت بین ارقام قبل یا بعد از مرحله گرده افشانی تعیین می شوند (Siddique et al., 1989). وزن دانه که بعد از مرحله گرده افشانی تعیین می شود، با افزایش دوران پر شدن یا با افزایش سرعت پر شدن دانه افزایش می یابد (Sharma, 1994). از آن جایی که اجزای زیادی در شاخص برداشت دخیل هستند، رابطه بین شاخص برداشت و اجزای آن در بین ژنوتیپ ها (زمستانه و بهاره) و شرایط زراعی مختلف (کشت تنک و کشت متراکم ) متفاوت می باشد، بطوریکه این عوامل می توانند باعث تنوع و تغییرات زیادی در شاخص برداشت شود و نهایتا این صفت را به عنوان یک معیار جهت انتخاب ارقام با عملکرد بالا غیر قابل قبول و استفاده نماید. اطلاعات مربوط به روابط بین شاخص برداشت و اجزای آن می تواند مورد استفاده قرار گیرد. بعضی صفات مانند نسبت وزن سنبله به بقیه ساقه در زمان گرده افشانی ممکن است در بعضی شرایط به عنوان یک معیار جهت انتخاب ژنوتیپ های برتر مورد استفاده قرار گیرد (یزدان سپاس، ۱۳۷۹).
۲-۱۷- برخی از نتایج بررسی های تجزیه پایداری
دستیابی به ارقام گندم با عملکرد بالا و پایدار در مناطق مختلف از اهداف اصلی بسیاری از برنامه های به نژادی دنیاست. در همین راستاست که آزمایشات مقایسه عملکرد وسیعی در مناطق مختلف به مورد اجرا گذاشته می شوند تا تفاوت بین لاین ها و ارقام مشخص و پتانسیل عملکرد آنها معلوم گردد .(Austin, 1982; Stoskopf, et al.,1993; Yazdansepas, 1997) از جمله در سیمیت سال‌های متمادی است که این نوع بررسی ها انجام می پذیرد (Van Ginkel et al., 1998) و رقم فلات (Seri 82) که میلیونها هکتار سطح زیر کشت را بخود اختصاص داده بود حاصل اینگونه مطالعات است. در بخش تحقیقات غلات نیز سالهاست که این مطالعات انجام می شود. از دوره سه ساله های قبل از سال ۱۳۷۵ این آزمایشات ارقام نوید، الموت، زرین و الوند جهت مناطق سرد، قدس، مهدوی، نیک نژاد جهت مناطق معتدل، داراب -۲ و اترک جهت مناطق گرم جنوب ، و رقم تجن جهت کشت در مناطق سواحل خزر معرفی و نامگذاری شده اند. از دوره سه ساله های قبل، ارقام شهریار، توس، اروم، زارع و میهن و لاین های C-85-3،C-85-6، C-86-3، C-86-5 و C-86-6 برای مناطق سرد، ارقام پیشتاز و شیراز برای مناطق معتدل، دز برای مناطق جنوب و ارقام دریا، مغان۳ و آرتا برای مناطق سواحل خزر بدلیل بالا بودن عملکرد دانه آنها نسبت به شاهد و کیفیت مطلوب و مقاومت آنها نسبت به بیماریها معرفی یا در دست معرفی ونامگذاری می باشند.
میلادینوئک و همکاران (۲۰۰۶) جهت شناسایی ژنوتیپ های سازگار به شرایط مختلف ۴ واریته بدست آمده از موسسه گیاهان زراعی و سبزیجات در نویساد (در یوگسلاوی سابق) را مورد مطالعه قرار دادند. نتایج این دوره سه ساله حاکی از آن بود که در بین محیط های مختلف برای صفات به جز ارتفاع گیاه و
وزن دانه تفاوت وجود دارد. اگر چه همبستگی کلی بین دوره رشد و عملکرد وجود دارد، به واسطه اثرات متقابل بین محیط و واریته تفاوت در عملکرد را مشاهده نمودند. واریته هایی با دوره رشد طولانی تر، در سال های مساعد عملکرد های متوسط بالاتری دارند. در ژاپن به دلیل بارندگی بیشتر، میزان ارتفاع گیاه و وزن دانه نسبت به قسمت های مرکزی کشور به طور معمول بیشتر می باشد. ضرایب همبستگی بین صفات مختلف به محیط بستگی دارد (Miladinovic et al., 2006).
به منظور بررسی پایداری عملکرد دانه، ۱۱ لاین انتخابی گندم نان مورد استفاده قرار گرفت. این مطالعه در شرق ترکیه دو پارامتر پایداری رگرسیون خطی را مورد بررسی قرار داد. در ترکیه در سال های ۹۸-۱۹۹۷ و ۹۹-۱۹۹۸ ضریب b و انحراف از رگرسیون را با فرض b=1 و انحراف از رگرسیون (   ) استفاده کردند. رگرسیون تفاوت معنی دار داشت و اثرات متقابل بین ژنوتیپ ها، مکان و سال ها مشاهده می‌شد. ارزش ضریب b یازده ژنوتیپ در محدوده ۷۳/۱-۴۶/۰ و انحراف از رگرسیون در بازده ۷/۲۸۹۶-۹/۶۹ قرار گرفت. با توجه به برآورد های حاصله هیچ کدام از ژنوتیپ ها برای عملکرد دانه پایداری نداشتند اما لاین های ۲ و ۱۱ به دلیل بالاتر بودن میانگین عملکرد آن ها در همه محیط های مورد مطالعه امید بخش به نظر رسیدند (Ulker et al., 2006).
آزمایشی با کد C-79 در ۱۲ ایستگاه تحقیقاتی با ۲۰ ژنوتیپ امید بخش موجود در آن انجام گرفت. ژنوتیپ C-79-6 با میانگین ۶۹۸۷ کیلوگرم در هکتار و با واریانس غیرمعنی دار در سراسر محیط های مورد آزمایش به عنوان بهترین و سازگارترین ژنوتیپ ارزیابی شد. این ژنوتیپ با شاخص برداشت (HI) برابر با ۴۸% از تعادل خوبی برای تسهیم ماده خشک به دانه و کاه و کلش برخوردار بود (یزدان سپاس و همکاران، ۱۳۷۹).
نتایج بدست آمده در سال زراعی ۸۰-۱۳۷۹ در ایستگاه تحقیقاتی اقلیم سرد کشور نشان داد که در میان ۲۰ ژنوتیپ، ژنوتیپ C-78-3 با متوسط عملکرد ۶۷۵۵ کیلوگرم در هکتار و میانگین رتبه ® 5.9 و انحراف از رتبه (SDR) 4.1 رویهمرفته بالاترین سازگاری را از خود نشان داد. بیشترین عملکرد این ژنوتیپ در ایستگاه جلگه رخ و کم ترین آن در ایستگاه اقلید تولید گردید. همچنین ژنوتیپ C-79-19 از نظر صفات مرفو-فیزیولوژیک مانند شاخص برداشت (HI)، بیشترین مقدار را به خود اختصاص داد و از نظر صفت فیزیولوژیکی سهم اندوخته ساقه قبل از مرحله گرده افشانی در عملکرد دانه (PAPCG) ژنوتیپ C-78-7 با ۴۰% بیشترین سهم را به خود اختصاص داد (یزدان سپاس و همکاران، ۱۳۷۸).
در بررسی صفات مرفو-فیزیولوژیک ۲۰ ژنوتیپ گندم امیدبخش زمستانه و بینابین (با کد C-79) در ۱۲ایستگاه تحقیقاتی اقلیم سرد کشور در سال های زراعی ۸۰-۱۳۷۹و ۸۱-۱۳۸۰، مقدار شاخص برداشت ۴۵ درصد تعیین گردید. در این مطالعه عملکرد دانه در واحد سطح با وزن دانه در سنبله و تعداد دانه در سنبله به ترتیب ۵۷%=r و ۶۲%=r همبستگی مثبت و بسیار معنی دار و با صفات بیوماس در زمان رسیدگی و وزن پدانکل در زمان رسیدگی به ترتیب ۵۶%=r و ۴۸%=r همبستگی مثبت و معنی دار داشت (یزدان سپاس، ۱۳۸۲).

در نظر می گیریم که در آن

و همچنین اگر مدل را بصورت
در نظر بگیریم داریم
در زیر نمایی از رگرسیون خطی ساده بر روی شکل نمایش داده شده است :

شکل ۴-۱۳: رگرسیون خطی ساده
که در این مدل با روش حداقل مربعات برآورد پارامتر های مدل ،بصورت زیر بدست آمد:

۴-۱۲-۲-۴- رگرسیون خطی چندگانه
همانطور که می دانید در رگرسیون چند گانه متغیر های مستقل (توضیحی ) به P متغیر تعمیم می یابد و مدل رگرسیونی مربوط به آن بصورت

این مدل را می توان بصورت ماتریسی نیز نمایش داد:

پس مدل رگرسیونی بصورت در می آید.
و همچنین برآورد پارامتر های مدل با روش حداقل مربعات بصورت زیر بدست می آید :

و همچنین
همانطور که دیدیم در رگرسیون خطی ساده و چند گانه یک متغیر وابسته داشتیم و یک یا چند متغیر توضیحی ، که تحلیل های ساده ای را نسبت به رگرسیون چند متغیره دارد.
توجه کنید که منظور از اصطلاح رگرسیون خطی این است که میانگین تابعی خطی از پارامتر
می باشد.
یک سری فرضیات بر روی مدل های رگرسیونی گذاشته می شود که ما برای جلوگیری از تکرار در مدل های خطی ساده و چندگانه از روش های آزمون این فرضیات خودداری کردیم بعنوان مثال در رگرسیون چندگانه داریم :
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

E(ei)=0
Var (ei)= σ۲
Cov(ei,ej)=0
Cov(xi,xj)=0
ولی در بخش چند متغیره بطور کامل این شرایط را توضیح و طریقه بررسی درست بودن آنها را با مثال نشان می دهیم.
۴-۱۲-۲-۵- رگرسیون چند متغیره
می توان گفت الگوی رگرسیونی چند متغیره تعمیم رگرسیون چندگانه یک متغیره است. در رگرس یون چندگانه یک متغیره ما تعدادی متغیر مستقل در دسترس داریم که می خواهیم با بهره گرفتن از آنها میزان اثر متغیر های مستقل را بر یک متغیر وابسته ( متغیر پاسخ ) بررسی کنیم(نجیبی،مزارعی،۱۳۸۷).
در رگرسیون چند متغیره چندین متغیر مستقل و چندین متغیر وابسته داریم و هدف تحلیل اثرات متغیر های مستقل بر چند متغیر وابسته (پاسخ) می باشد. ابتدا در این فصل میزان تاثیر پذیری متغیر های وابسته را بررسی کرده و سپس به کمک متغیر های مستقل مقادیر متغیر های وابسته را پیش بینی می کنیم .برای مثال می خواهیم میزان اثر بخشی شدت وزش باد بر مهارت خلبانی از جمله سرعت عکس العمل،میزان دید،مهارت ریاضیات و علوم و … بررسی کنیم.
۴-۱۲-۲-۵-۱ الگوی رگرسیونی خطی چند متغیره با متغیر های توضیحی ثابت
فرض کنید
متغیر های مستقل ثابت بوده و
متغیر وابسته باشند .که می توان آن را با مدل های رگرسیونی زیر نمایش داد :
که بصورت ماتریسی می توان آن را بصورت زیر نمایش داد :

و همچنین ماتریس متغیر های مستقل بصورت :

پس در این حالت مدل بصورت
در می آید. در اینجا و نامعلوم می باشند.
همان طور که دیده می شود پاسخ از الگوی رگرسیون خطی زیر پیروی می کند :
که در آن می باشد.
به عنوان مثال اگر فرض کنیم ماتریس های آنها به صورت زیر می باشد :

و مدل برای اولین ستون y بصورت :

بر اساس اولویت های به دست آمده برای ارزشهای پیشنهادی با روش میانگین گیری،از چند نفر از کارشناسان موسسه آریانا قلم نظرخواهی کرده و نهایتا ۱۵ مورد را به عنوان ارزشهای پیشنهادی مبنای طراحی مدلهای کسب و کار قرار دادیم.
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

جدول ‏۵‑۲
طراحی مدلهای کسب و کار:
با توجه به شناختی که از موسسه به دست آوردیم دو مدل کسب وکار فعلی برای انتشارات آریانا قلم طراحی کرده ایم و به منظور طراحی مدلهای کسب وکار با بهره گرفتن از رویکرد توسعه ی محصول که از چهار ترکیب برای ترکیب ارزشهای پیشنهادی که شامل ترکیب محصولات موجود و خدمات موجود،ترکیب محصولات جدید و خدمات جدید،ترکیب محصولات موجود و خدمات جدید و ترکیب محصولات جدید و خدمات موجود می باشد استفاده کرده و چهار مدل کسب وکاری جدید طراحی کردیم که مدلهای طراحی شده را درفصل چهار مشاهده می کنیم.با طراحی مدلهای کسب وکاری در واقع به سوالات فرعی پژوهش که مربوط به ارائه ی گزینه ها در نه بخش تابلوی کسب و کار می باشد پاسخ دادیم.
استخراج معیارهای :SWOT
پس از طراحی مدلهای کسب وکاری با مشورت و راهنمایی استاد راهنما و مراجعه به منابع موجود به استخراج معیارهای SWOT پرداختیم و پس از آن برای بررسی وجود و یا عدم وجود رابطه میان این معیارها پرسشنامه ی همبستگی معیارهای SWOT را طراحی کرده و در اختیار خبرگان موسسه انتشارات آریانا قلم قرار دادیم که نتایج کلی روابط میان زیر معیارها در جدول ۲-۵ نشان داده شده است
جدول ۲-۵روابط معیارهای SWOT
.
رتبه بندی مدلهای کسب وکاری با روش تحلیل شبکه ای:
از آنجا که روش تحلیل سلسله­مراتبی وابستگی های متقابل و همبستگی­های موجود میان متغیرها را در نظر نمی­گیرد در این تحقیق بوسیله فرایند تحلیل شبکه­ ای(ANP ) از نظر خبرگان انتشارات آریانا قلم استفاده شده تا بتوان معیارهای مورد نظر را با توجه به مقایسات زوجی انجام شده توسط این خبرگان اولویت بندی کرد.
نتایج به دست آمده از تحلیل شبکه ای به عنوان اهمیت هر کدام از دسته عوامل و نیز زیرمعیارهای درون این خوشه ها با توجه به همه متغیرهای نام­برده شده در فصل ۳ در زیر آورده شده است:
عوامل مربوط به خوشه نقاط قوت و میزان ارجحیت بدست آمده برای آنها در جدول زیر آورده شده است:
جدول ‏۵‑۳

معیارهای s

وزن نرمال شده برای خوشه

وزن مربوط به معیار

سیستم بازاریابی توانمند

۰٫۳۷۱۶۳

۰٫۰۸۲۰۸۱

توان بالا در طراحی آمیخته بازاریابی

۰٫۲۰۱۰۵

۰٫۰۴۴۴۰۵

سابقه طولانی حضور در فضای مجازی

۰٫۰۷۷۳۵

۰٫۰۱۷۰۸۵

عوامل مربوط به خوشه نقاط ضعف و میزان ارجحیت بدست آمده برای آنها در جدول زیر آورده شده است:
جدول ‏۵‑۴

معیارهای w

شیر مادر حاوی آنتی‌بادی علیه هر دو نوع ویرولانت با آنتی ژن کد شده توسط پلاسمید و لیپوپلی ساکارید در مناطق آندمیک می‌باشد و تغذیه از شیر مادر تا حدودی بروز نسبی آن را توضیح می‌دهد.
عفونت بدون علامت کودکان و بزرگسالان معمولاً در مناطق آندمیک روی می‌دهد. عفونت با شیگلا اغلب حین ماه‌های گرم در مناطق معتدل و در فصل بارندگی در مناطق گرمسیر رخ می‌دهد. هر دو جنس به یک میزان متأثرند. در جوامع صنعتی شیگلا سونئی شایع‌ترین عامل دیسانتری باکتریال است و شیگلا فلکسنری در درجه دوم قرار دارد. در جوامع غیر صنعتی، شیگلا فلکسنری شایع‌ترین و شیگلا سونئی در درجه دوم شیوع می‌باشند. شیگلا بویدی در هند یافت شده است. شیگلا دیسانتری سروتیپ ۱ تمایل به بروز اپیدمی‌های وسیع دارد، اگر چه در آسیا و آفریقا آندمیک است و همراه با میزان مرگ و میر بالایی می‌باشد (۱۵-۵%) . غذای آلوده شده (اغلب سالاد یا موادی که نیاز به دستکاری در اجزای آن دارد) و آب حاملین مهمی هستند. آب شیرین و آب شور می‌توانند در معرض عفونت قرار گیرند. انتشار سریع در بین خانواده‌ها، مکان‌های اجاره‌ای، مراکز نگهداری کودک اثبات می‌کند که شیگلا توانایی انتقال از یک فرد به فرد دیگر داشته و با خوردن چندین ارگانیسم ایجاد بیماری می‌کند. حتی ۱۰ عدد ارگانیسم شیگلا دیسانتری سروتیپ یک باعث ایجاد اسهال خونی می‌شود. برعکس خوردن ۱۰^۱۰- ۱۰^۸ ویبریوکلرا برای ایجاد وبا لازم می‌باشد.
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۱-۲-۳-۳- پاتوژنز
ویرولانس اصلی که صفت مشترک تمام شیگلاها می‌باشد توانایی حمله به سلول‌های مخاطی روده است. این مشخصه توسط یک پلاسمید بزرگ (kb 220) کد می‌شود که مسئول ساخت یک گروه پپتید که در حمله و کشتن نقش دارند، می‌باشد. شیگلایی که پلاسمید ویرولانت خود را از دست دهند پاتوژنیک نیستند. Ecoli که حاوی یک پلاسمید مشابه هستند حاوی ژن‌های مهاجم بوده (Ecoli مهاجم به روده) و از نظر بالینی شبیه شیگلا می‌باشند. پلاسمید ویرولانت ترشح سیستم TTSS لازم برای ورود به سلول اپی تلیال و Apoptosis در ماکروفاژها را کد می‌کند. این سیستم ترشحی باعث جابجایی مولکول‌های مؤثر از داخل سیتوپلاسم باکتری به غشاء سیتوپلاسم سلول‌های هدف میزبان می‌شوند. TTSS از حدود ۵۰ پروتئین تشکیل شده، شامل Mxi و Spa پروتئین که در نحوه قرارگیری و تنظیم TTSS نقش دارند، چاپرون‌ها (Chaperones) (Spa15 ، IpgE ، IpgC و IpgA) ، فعال کننده‌های نسخه برداری MxiF) ، VirB و VirF) ، جابجا کننده‌ها یا حامل‌ها (IpaB, IpaC, IpaD) بوده و حدود ۲۵ پروتئین مؤثر را شامل می‌شوند. علاوه بر صفات ویرولانسی کد شده توسط پلاسمید، فاکتورهای کد شونده کروموزومی برای ویرولانس کامل نیاز می‌باشد. شیگلا از سد سلول اپی تلیال به طریق ترانس سیتوز و از طریق سلول‌های M عبور کرده و با ماکروفاژها روبرو می‌شوند.
باکتری‌ها از فاگوسیتوز ماکروفاژها با ایجاد آپوپتوز فرار می‌کنند که در آن سیگنال‌های قبل از التهابی نیز نقش دارند. باکتری‌های آزاد به سلول اپی تلیال از سمت قاعده‌ای – کناری حمله کرده و به سمت سیتوپلاسم با پلیمریزاسیون اکتین رفته و به سلول مجاور انتشار می‌یابند. سیگنال‌های پیش التهابی توسط ماکروفاژها و سلول‌های اپیتلیال موجب فعال شده بیشتر سیستم ایمنی ذاتی سلول‌های (natural Killer) NK شده و باعث حذف لوکوسیت‌های پلی مورفونوکلئر می‌شود (PMNs).
ورود PMNs پوشش سلول‌های اپی تلیال را جدا کرده که در آغاز عفونت را تشدید می‌کند و باعث تخریب بافت می‌شود و باعث تسهیل ورود و حمله باکتری‌های بیشتری می‌شوند. در نهایت PMNs شیگلا را فاگوسیتوز کرده و در بهبودی و از بین رفتن عفونت نقش دارد.
بعضی شیگلاها توکسین‌هایی مثل Shiga Toxin و Entero Toxins (سم شیگا و سم روده‌ای) تولید می‌کنند. سم شیگا یک سم روده‌ای است که از سنتز پروتئین جلوگیری کرده و به میزان زیادی توسط شیگلا دیسانتریا سروتیپ پ و با گروه‌هایی از اشرشیاکلی که به نام اشرشیاکلی – سازنده سم شیگا (STEC) و گاهی سایر ارگانیسم‌ها، ساخته می‌شود. این سم عامل عوارض شدید سندرم همولیتیک اورمیک می‌باشد (HUS) ، مشخص نیست که فاز اسهال آبکی شیگلوز توسط سایر سموم روده‌ای ایجاد می‌شود یا خیر. در مطالعات تولید واکسن، حذف هدف دار ژن‌های آنتروتوکسین (shET1 , shET2) منجر به کاهش تب و دیسانتری در افراد داوطلب شده است. لیپوپلی ساکاریدها جزء فاکتورهای ویرولانس در همه شیگلاها هستند. سایر صفات برای چندین سروتیپ مهم هستند (مثل : شیگاتوکسین ساخته شده توسط شیگلا دیسانتری یا سروتیپ ۱ و shET1 توسط شیگلا فلکسنری ۲a).
تغییرات پاتولوژیک شیگلوز عمدتاً در کولون که ارگان هدف شیگلا است، روی می‌دهد. این تغییرات در انتهای کولون شدیدتر است گر چه التهاب تمام کولون (Pancolitis) نیز رخ می‌دهد. شیگلا از اپی تلیوم کولون از طریق سلول‌های M در اپی تلیوم فولیکولر پوششی روی پلاک‌های پیر (peyer) عبور می‌کند. در ظاهر بافت ادم موضعی، زخم‌ها، مخاط شکننده، خونریزی و اگزودا دیده می‌شود. با میکروسکوپ زخم‌ها، پسودوممبران، مرگ سلول اپی تلیال، انفیلتراسیون از مخاط تا لایه موسکولاریس مخاط توسط PMNs و سلول‌های منونوکلئر و ادم زیر مخاطی اتفاق می‌افتد.
۱-۲-۳-۴- ایمنی
ایمنی ذاتی به عفونت شیگلا با ایجاد التهاب حاد و به کارگیری وسیع PMNs و به دنبال آن تخریب وسیع بافتی مشخص می‌شود. در انسان‌ها آنالیز بروز سیتوکین‌ها در بیوپسی رکتوم افراد آلوده و بیمار در فاز حاد بیماری نشان از upregulation ژن‌های پیش التهابی دارد مثل ژن‌های کد کننده اینترلوکین (IL) IL-6 , IL-1b و TNF-a, IL-8 و TNF-b هم اتورگولاسیون مثبت دارد. کنترل حمله شیگلا به سلول‌های اپی‌تلیال روده وابستگی به اینترفرون گاما (IFN-g) دارد. ایمنی اختصاصی شیگلا که توسط عفونت طبیعی ایجاد می‌شود با پاسخ‌های هومورال مشخص می‌شود. ترشح موضعی IgA و بعضی IgG علیه LPS و بعضی پروتئین‌های مؤثر (Ipas) تولید می‌شود. ایمنی طبیعی و حفاظتی که بعد از چندین مورد عفونت روی می‌دهد، کوتاه مدت است و به نظر می‌رسد در محدود کردن عفونت نقش دارد و به ویژه در کودکان کم سن صدق می‌کند.
۱-۲-۳-۵- تظاهرات کلینیکی و عوارض
دیسانتری باکتریال بدون در نظر گرفتن سروتیپ آلوده کننده کلینیک یکسان دارد. خوردن شیگلا با دوره کمون ۱۲ ساعت تا چند روز قبل از علائم همراه می‌باشد. درد شکم شدید، تب بالا، استفراغ، بی‌اشتهایی، ظاهر توکسیک، فشار برای دفع دردناک مشخصاً روی می‌دهد. اسهال در ابتدا آبکی می‌تواند باشد و حجم زیادی دارد ولی بعد به سمت تکرار بیشتر، حجم کمتر و مدفوع خونی موکوئید می‌رود. اکثر کودکان به سمت اسهال خونی پیش نمی‌روند ولی بعضی از ابتدا مدفوع خونی دارند. دهیدراتاسیون شدید به علت از دست دادن مایعات و الکترولیت در مدفوع و استفراغ است. اسهال درمان نشده ۲-۱ هفته طول می‌کشد و در حدود ۱۰% بیماران اسهال بیشتر از ۱۰ روز طول می‌کشد. اسهال دائم در شیرخواران دچار سوء تغذیه و کودکان دچار ایدز و گاهی کودکان نرمال روی می‌دهد. حتی بیماری غیر دیسانتریک، با ضعف مداوم همراه است. معاینه فیزیکی ابتدا اتساع شکم و تندرنس، صداهای روده‌ای هپراکتیو و رکتوم دردناک را در معاینه نشان می‌دهد. یافته‌های نورولوژیک شایع‌ترین تظاهرات خارج روده‌ای دیسانتری باسیلی است که در حدود ۴۰% کودکان بستری شده مشاهده می‌شود اشرشیاکلی مهاجم نیز همین عوارض نورولوژیک را نشان می‌دهد. تشنج، سردرد، خواب آلودگی، گیجی، سفتی گردن، یا توهم امکان دارد قبل یا بعد از ایجاد اسهال وجود داشته باشد. علت این یافته‌های نورولوژیک معلوم نیست. در گذشته این را به سم شیگلا ربط می‌دادند ولی حالا مشخص شده است که این توضیح نادرست است چون ارگانیسم‌های جدا شده از کودکان با تشنج ناشی از شیگلا نشان از شیگلایی را می‌دهد که سم تولید نمی‌کند. تشنج گاهی وقتی تب کمی وجود دارد رخ می‌دهد که یک تشنج ناشی از تب این علائم را توضیح نمی‌دهد. هیپوکلسمی با هیپوناترمی با تشنج‌های تعداد کمی از بیماران، همراه است. گر چه علائم نشان از عفونت CNS با پلئوسیتوز CSF و افزایش کم پروتئین CSF می‌دهد ولی مننژیت به علت شیگلا نادر است. بر اساس مطالعات روی حیوانات به نظر می‌رسد که واسطه‌های پیش التهابی مثل TNFa و IL-Ib نیتریک اکسید، هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین در افزایش حساسیت به تشنج توسط شیگلا دیسانتریا نقش دارند. شایع‌ترین عارضه شیگلوز دهیدراتاسیون است. ترشح نابجای هورمون آنتی‌دیورتیک همراه با هیپوناترمی شدید می‌تواند دیسانتری را پیچیده کند به ویژه وقتی شیگلادیسانتریا عامل آن است. هیپوگلسمی و آنتروپاتی با از دست دادن پروتئین شایع است. سایر عوارض عبارتند از سپسیس و DIC بویژه در کودکان خیلی جوان و دارای سوء تغذیه به وجود می‌آید. با وجود نفوذ شیگلا به مخاط روده، این وقایع شایع نیستند. شیگلا و سایر باسیل‌های گرم منفی از کشت خون ۵-۱% بیمارانی که کشت گرفته شده، به دست آمده‌اند؛ اما چون بیماران انتخاب شده برای کشت خون نمونه پایه آماری بوده‌اند ریسک باکتریمی در بیماران انتخاب نشده شیگلا احتمالاً پایین‌تر است. باکتریمی در شیگلا دیسانتریا سروتیپ ۱ بیشتر بوده و مرگ و میر آنها بالاست (۲۰%~) بویژه وقتی سپسیس روی می‌دهد.
شیگلادیسانتریا سروتیپ ۱، اغلب با همولیز، آنمی و HUS عارضه‌دار و پیچیده می‌شود. این سندرم به واسطه‌ سم شیگلا است که باعث آسیب آندوتلیال عروقی می‌گردد. Ecoli که تولید سم شیگلا می‌کنند، (Ecoli O157 : H7 , Ecoli O26 : H11 , Ecoli O111 : NM) نیز باعث HUS می‌شوند.
پرولاپس رکتوم، توکسیک مگاکولون با کولیت پسودوممبران (معمولاً توسط شیگلا دیسانتریا)، هپاتیت کلستاتیک، ورم ملتحمه، التهاب عنبیه، زخم قرنیه، پنومونی، آرتریت (معمولاً ۵-۲ هفته بعد از آنتریت)، آرتریت واکنشی، سیستیت، میوکاردیت و واژینیت (ترشح تیپیک آغشته به خون به علت شیگلا فلکسنری) اتفاقات شایعی نیستند. عوارض جراحی شیگلوز شدید می‌باشد، گر چه نادر است. شایع‌ترین آن انسداد روده و آپاندیسیت است که می‌تواند پرفوره نیز باشد.
ریسک مرگ با بیماری ناشی از شیگلا سونئی کمترین و با عفونت ناشی از شیگلا دیسانتری تیپ ۱ بیترین می‌باشد. گروه‌های در معرض خطر بیماری شدید و پیش آگهی بد شامل شیرخواران، بالغین بالای ۵۰ سال، کودکانی که شیر مادر نمی‌خورند، کودکان در حال بهبودی از سرخک، کودکان و بزرگسالان دچار سوء تغذیه، بیمارانی که دچار دهیدراتاسیون می‌شوند، از دست دادن هوشیاری، هیپوترمی یا هیپرترمی یا داشتن سابقه تشنج در قبل، می‌باشد. مورتالیتی در کودکان بزرگتر و با تغذیه خوب نادر است.
چندین فاکتور در مرگ کودکان دچار سوء تغذیه و شیگلوز مؤثرند، که شامل بروز بیماری در اولین سال زندگی، تغییر سطح هوشیاری، دهیدارتاسیون، هیپوترمی، ترومبوسیتوپنی، آنمی، هیپوناترمی، نارسایی کلیه، هیپوگلیسمی، هیپوکالمی، برونکوپنومونی و باکتریمی می‌باشند. سندرم نادر توکسیک بودن شدید، تشنج، تب بسیار بالا و سردرد و ادم مغز به دنبال آن و یک سرانجام کشنده که در آن سپسیس و دهیدراتاسیون شدید وجود ندارد به نام سندرم Ekiri یا آنسفالوپاتی توکسیک کشنده می‌باشد که هنوز خوب شناخته نشده است.
۱-۲-۳-۶- تشخیص افتراقی
گر چه علائم کلینیکی به نفع شیگلوز است ولی به میزان کافی اختصاصی برای تشخیص قطعی نمی‌باشند. عفونت کمپیلوباکتر ژژونی، گونه‌های سالمونلا، E.coli مهاجم روده‌ای، اشرشیاکلی تولید کننده سم شیگا، یرسینیا انتروکولیتیکا، کلستریدیوم دیفیسیل، آنتاموبا هیستولیتیکا و بیماری التهابی روده در تشخیص افتراقی قرار می‌گیرند.
۱-۲-۳-۶- تشخیص
تشخیص فرضی تأکید کننده دیسانتری باسیلی شامل پیدا کردن لوکوسیت در مدفوع (معمولاً بیشتر از ۱۰۰-۵۰ PMNs در HPF وجود کولیت را تأکید می‌کند) خون در مدفوع، مشاهده خون محیطی با لوکوسیتوز با شیفت زیاد به چپ (اغلب سلول باند بیشتر از سلول سگمانته) است. شمارش گلبول سفید محیطی معمولاً mm3/ سلول ۱۵۰۰۰-۵۰۰۰ است گرچه لوکوپنی و واکنش لوکموئید رخ می‌دهد. کشت مدفوع و نمونه سوآب رکتوم شانس تشخیص عفونت شیگلا را زیاد می‌کند. محیط کشت شامل آگار Mac Con Key و همینطور محیط‌های اختصاصی مثل Xylose-Lysine Deoxycholate (XLD) و آگار SS می‌باشند.
محیط حمل وقتی نمونه را نمی‌توان به زودی کشت داد بایستی به کار رود. محیط مناسب بایستی استفاده شود تا کمپیلوباکتر و سایر باکتری‌ها از آن حذف شوند. مطالعات همه گیری‌ها در افراد داوطلب نشان داده که آزمایشگاه قادر به تأیید حدس کلینیکی حتی وقتی پاتوژن وجود دارد، نمی‌باشد. چندین کشت مدفوع احتمال یافتن شیگلا را بالا می‌برد. ناتوانی تشخیص کشت‌‌ها، مسئولیت و قضاوت بررسی سندرم‌های کلینیکی مطابق با شیگلوز را بر عهده پزشک می‌گذارد. استفاده از PCR و آنالیز آن در مدفوع برای ژن‌های اختصای مثل Vir A یا Vir F و ipaH می‌تواند مواردی که با کشت تشخیص داده نشده‌اند را روشن سازد ولی این تست در آزمایشگاه‌های تحقیقاتی وجود دارد. در کودکانی که ظاهر توکسیک دارند و به ویژه کودکان خیلی کم سن یا شیرخواران دچار سوء تغذیه کشت خون بایستی گرفته شود چون ریسک ایجاد باکتریمی بالاست.
۱-۲-۳-۶- کشت شیگلا
شیگلاها به صورت باسیلهای گرم منفی هستند که فاقد اسپور و کپسول و بدون حرکت می‌باشد. این باکتریها هوازی وبی هوازی اختیاری اند-گلوکز را تخمیر می‌کنند اما لاکتوز را نمی توانند تخمیر کنند در انسان دیسانتری یا اسهال خونی ایجاد می‌کند
بررسی میکروسکوپی: درآزمایش لام مرطوب از نمونه مدفوع در بیماران اسهالی مشکوک به شیگلوز تعدادی گلبولهای قرمز  پلی مورف وماکروفاز مشاهده می‌شود
کشت : برای کشت شیگلا باید در نظر داشت که مدفوع به علت خاصیت اسیدی باعث مرگ شیگلا می‌شود بنابراین باید سریعا نمونه کشت گردد. بهترین روش استفاده از سواب رکتال می‌باشد
این باکتری درسطح محیط آگار خوندار ایجاد کلنیهای خاکستری می کند ودرسطح محیط   یا مک کانکی  بهصورت کلنیهای لاکتوز منفی (بی رنگ)دیده می شود . برای جدا کردن شیگلا باید نمونه رامستقیما روی محیط کشت اضافه نمود. محیطهایEMB  مکانکیوسلنیتF از محیطهای کشت انتخابی و افتراقی مناسب هستند برای تائید تشخیص می‌توان بر روی محیطهای کلیگرآیرون آگار -سیترات-لیزین آیرون آگار اوره وMR-VP  کشت وبررسی نمود
شیگلا در محیط کلیگر فقط قادر به تخمیر قند گلوکز می‌باشد وقادر به تخمیر قند لاکتوز نمی‌باشد (آلکالن-اسید) گوگرد را احیا نمی کند(بدون SH2) و واکنشهایIMVIC در مورد شیگلاها (از راست به چب)به صورت: –+ V است. شیگلادرخون وارد نمی شود لذا کشت خون برای بررسی شیگلا ارزش ندارد. شیگلا سونه ای لاکتوز را به کندی تخمیر می‌کند.
تستهای تشخیصی گونه های بیماریزا شیگلا