گیرد. هرگاه آزمودنی قادر به ادامه آزمون نباشد فعالیت متوقف می شود و در دوره بازیافت ضربان قلب آزمودنی در مدت 15 ثانیه ثبت می گردد. یافته های پژوهش نشان داد مقادیر TNF-α در گروه کنترل در مقایسه با گروه مکمل بلافاصله بعد از تست و یک ساعت بعد از ریکاوری در مقایسه با قبل از شروع تست و یک هفته قبل از شروع تست افزایش یافته بود که این افزایش در گروه مکمل نسبت به گروه کنترل کمتر بوده است اما به لحاظ آماری معنی دار نبوده است همچنین این افزایش بعد از یک ساعت ریکاوری همچنان در اوج باقی مانده بود، که براساس اثرات آزمون درون گروهی عامل زمان باعث ایجاد تفاوت معنی داری بر اساس متغیر مستقل در TNF-α بین آزمودنیها شده است. این تفاوت از لحاظ آماری معنی دار می باشد و براساس آزمون بین گروهی تفاوت بین دو گروه مکمل و کنترل بر اساس اِعمال متغیر مستقل از لحاظ آماری تغییرات TNF-α معنی دار می باشد. همچنین مقادیر IL-6 در گروه کنترل در مقایسه با گروه مکمل بلافاصله بعد از تست و یک ساعت بعد از ریکاوری در مقایسه با قبل از شروع تست و یک هفته قبل از شروع تست افزایش یافته بود که این افزایش در گروه مکمل نسبت به گروه کنترل کمتر بوده است اما به لحاظ آماری معنی دار نبوده است که همچنین این افزایش بعد از یک ساعت ریکاوری همچنان در اوج باقی مانده بود، اثرات آزمون درون گروهی عامل زمان باعث ایجاد تفاوت معنی داری بر اساس متغیر مستقل در بین آزمودنیها شده است که از لحاظ آماری معنی دار می باشد، آزمون بین گروهی تفاوت بین دو گروه مکمل و کنترل بر اساس اِعمال متغیر مستقل از لحاظ آماری تغییرات به لحاظ آماری معنی دار نمی باشد و مقادیر CRPدر گروه کنترل و در گروه مکمل بلافاصله بعد از تست و یک ساعت بعد از ریکاوری در مقایسه با قبل از شروع تست و یک هفته قبل از شروع تست افزایش یافته بود، که این افزایش در گروه مکمل نسبت به گروه کنترل کمتر بوده است اما به لحاظ آماری معنی دار نبوده است همچنین این افزایش بعد از یک ساعت ریکاوری همچنان در اوج باقی مانده بود، براساس آزمون بین گروهی تفاوت بین دو گروه مکمل و کنترل بر اساس اِعمال متغیر مستقل از لحاظ آماری تغییرات به لحاظ آماری معنی دار نمی باشد. در بررسی مقادیر کورتیزول در گروه کنترل و در گروه مکمل بلافاصله بعد از تست و یک ساعت بعد از ریکاوری در مقایسه با قبل از شروع تست و یک هفته قبل از شروع تست افزایش یافته بود که این افزایش در گروه مکمل نسبت به گروه کنترل کمتر بوده است اما به لحاظ آماری معنی دار نبوده است همچنین این افزایش بعد از یک ساعت ریکاوری همچنان در اوج باقی مانده بود، بر اساس اثرات آزمون درون گروهی عامل زمان باعث ایجاد تفاوت معنی داری بر اساس متغیر مستقل در بین آزمودنیها شده است که از لحاظ آماری معنی دار می باشد و با توجه به آزمون بین گروهی تفاوت بین دو گروه مکمل و کنترل بر اساس اِعمال متغیر مستقل از لحاظ آماری تغییرات به لحاظ آماری معنی دار نمی باشد.

 

واژگان کلیدی:فعالیت وامانده ساز، اینترلوکین 6، پروتئین واکنشگر C، عامل نکروز تومور آلفا، کورتیزول، دختران فعال

 

فهرست مطالب

 

عنوان                                                                                               صفحه

 

فصل اول : کلیات تحقیق 1

 

1-1. مقدمه 2

 

1-2. بیان مسئله 3

 

1-3. اهمیت و ضرورت انجام تحقیق 4

 

1-4. اهداف تحقیق 5

 

1-4-1. هدف کلی 5

 

1-4-2. اهداف جزئی 5

 

1-5. فرضیه های تحقیق 5

 

1-6. واژه شناسی و اصطلاحات تحقیق 6

 

1-6-1. ایمنی 6

 

1-6-2. سایتوکاین ها 6

 

1-6-3. اینترلوکین 6

 

1-6-4. اینترلوکین -6 (IL-6): 6

 

1-6-5. عامل نکروز تومور آافا(TNF–α) : 6

 

1-6-6. پروتئین واکنشگر (CRP)C : 6

 

1-6-7. کورتیزول : 7

 

1-6-8. ورزش فزاینده : 7

 

1-6-9. دختران فعال : 7

 

فصل دوم:مبانی نظری و پیشینه تحقیق 8

 

2-1. مقدمه: 9

 

2-2. مبانی نظری : 9

 

2-2-1. دستگاه ایمنی: 9

 

2-2-2. سایتوکاین ها : 10

 

2-2-3. ویژگی های سایتو کاین ها : 10

 

2-2-4. سایتو کاین ها و ورزش : 11

 

2-2-5. اینترلوکین 6 (IL-6) : 12

 

2-2-5-1. اولین میوکاین: IL-6 : 12

 

2-2-5-2. فعالیتهای (IL-6) : 13

 

2-2-5-3. اثرات زیست شناختی IL-6: 13

 

2-2-5-4. اثرات متابولیکیIL-6 : 14

 

2-2-5-5. اثرات بیولوژیکی IL-6: 14

 

3- تحریک تولید کورتیزول 15

 

2-2-5-6. اثرات تنظیم کننده ایمنی از IL-6 : 15

 

2-2-5-7. IL-6 و گلیکوژن : 15

 

2-2-5-8. IL-6 و متابولیسم چربی : 16

 

2-2-5-9. اثر ورزش بر IL-6: 16

 

2-2-5-10. سر چشمه اولیه IL-6 در هنگام ورزش : 17

 

2-2-6. عامل نکروز توموز آلفا(TNF-α) 17

 

2-2-6-1. اعمال TNF–α : 18

 

2-2-6-2. اثرات متابولیکی TNF-α 18

 

2-2-6-3. تاثیر ورزش بر TNF-α 19

 

2-2-6-4. بیماری و TNF_α 19

 

2-2-7. پروتئین واکنشی C ( CRP ): 19

 

2-2-7-1. اعمال CRP : 21

 

2-2-7-2. بیماری ها و پروتئین واکنشگر C 21

 

2-2-7-3. اثرات التهابی CRP : 22