بعد این گونه موقعیتهاو یا اشیاء به محرکهای هراسآور تبدیل می شود. فرد از طریق اجتناب از این موقعیتها قادر خواهد بود از برخورد با تعارضات واپسرانده دوری کند. فوبی راهی است برای دور نگه داشتن ایگو از مواجهه با مشکل واقعی–تعارضات واپس رانده دوران کودکی(شوماخر[۵۷] و همکاران،۱۳۸۷).
همان طور که نظریه روانکاری انشعابات زیادی دارد به همین میزان درمانهای مختلفی نیز وجود دارد. لیکن در مجموع تمامی درمانهای روانکاوی برای فوبی ها سعی دارند از تعارضات واپس رانده ای که فرض می شود زیربنای ترس و اجتناب شدید در این اختلالات هستند پرده بردارند(همان منبع).
نظریه های رفتاری[۵۸]:
مهمترین تبیین رفتاری فوبی آن است که فوبیهااز راه یادگیری کسب میشوند در این میان ممکن است چندین نوع یادگیری دخیل باشد:
الف)شرطی شدن اجتنابی[۵۹]: فرمول شرطی سازی اجتنابی بر اساس نظریه دوعاملی است که به وسیله ماور[۶۰] (۱۹۴۷) ارائه شد و بیانگر این است که فوبی در اثر دو مجموعه یادگیری مرتبط با هم ایجاد می شود:
-
- از طریق شرطی سازی کلاسیک، فرد یاد میگیرد که از محرک خنثی (CS) در صورت همانندی با رویداد تحریککننده یا دردناک بترسد (UCS). شرطی سازی کلاسیک مطرح میسازد که تجربه ناگوار شرمندگی در موقعیتهای اجتماعی، مسئول شروع اضطراب اجتماعی است. یک نمونه چنین تجربهای میتوان نقص و ضعف در جلو کل بچه های کلاس و مورد تمسخر و خنده قرار گرفتن باشد (لینکلن[۶۱]،۲۰۰۳).
- فرد یاد میگیرد که با فرار یا اجتناب از محرک خنثی (CS) ترس شرطی شده را کاهش دهد. این نوع دوم یادگیری شرطی سازی عامل نامیده می شود. در اینجا پاسخ در نتیجه پیامد تقویت کنندهاش که همان کاهش ترس است تداوم مییابد (همان منبع).
ب) سرمشق دهی: علاوه بر این که ممکن است گاهی ترس در اثر یک رویداد ناخوشایند آموخت شود،این امکان نیز وجود دارد که با تقلید واکنشهای دیگران آموخته شود (همان منبع).
ج) ضرورت وجود نوعی بیماری پذیری: بیماری پذیری روانشناختی باور به اینکه تجارب آسیبزای مشابه در آینده تکرار خواهد شد. یک بیماری پذیری روانشناختی دیگر، عبارت است از سابقه ناتوانی در کنترل محیط (لینکلن،۲۰۰۳).
نظریه های زیستی:
نظریه های زیستی براین فرض مبتنی هستند که آنهایی که فشار روانی تأثیر مخربی بر آن ها میگذارند نوعی کژکاری زیستی دارند که به طریقی آن ها را بعد از یک رویداد تنشزای خاص مستعد ظهور فوبی اجتماعی می کند. راپی (۱۹۹۵) بیان کردهاست که نشانگان فیزیولوژیک اضطراب اجتماعی که افراداضطراب اجتماعی در موقعیتهای تهدید کننده تجربه میکنند دقیقاً همان علائمی است که در دیگر اختلالات اضطرابی مشاهده می شود مانند: خشک شدن دهان،انقباض عضلات، سرخ شدن، لرزش، تپش قلب و تعریق مثالهایی از نشانگان فیزیولوژیک اضطراب اجتماعی است. اختلالات اضطرابی معمولاً در برخی خانواده ها شایع تراست. حدود ۱۵ درصد والدین و خواهران یا برادران افراد مبتلا به اختلالات اضطرابی خود دچار اختلالات مشابهی هستند،هر چنداین یافته ها وجود یا مبنای ارثی برای این اختلالات را اثبات نمیکند ولی نتایج بررسی های صورت گرفته بر دوقلوها شواهد قطعیتری در زمینه ارثی بودن اختلالات فوبی(اضطراب)در اختیار می گذارد.
درصورت مبتلا بودن یک یا هر دوی دوقلوهای همسان به حملات فوبی،احتمال ابتلای دیگری به این اختلال سه برابر، همین احتمال در دوقلوههای ناهمسان است (توگوسن[۶۲]،۱۹۸۳؛ به نقل از دیوسیون،۱۹۹۴).
دستگاه عصبی خودمختار[۶۳]:
افراد مبتلا به فوبی اجتماعی غالباً از آن میترسند ک مبادا چهرشان در ملاءعام قرمز شود یا به شدت عرق کند،از آنجایی که تعریق و گل انداختن صورت، هر دو تحت تأثیر دستگاه عصبی خودمختار هستند بیشفعالی این دستگاه مستعد نوعی بیماری پذیری ارثی است.
پس با اینکه فزون کاری دستگاه خودمختار با فوبی اجتماعی تا حدودی مرتبط است، ترس از پیامدهای فعالیت دستگاه عصبی خودمختار می تواند مهم تراز آن باشد، تحریک دستگاه عصبی خودمختار منجر به تپش قلب و سردرد می شود که مظاهر جانبی اضطراب هستند. دستگاه عصبی خودمختار افراد مبتلا به اختلالات اضطرابی، افزایش را در بخش سیستم سمپاتیک نشان می دهند (تنسر[۶۴]،۱۹۹۵؛ به نقل از پوجاورا[۶۵]،۲۰۰۴).
انتقال دهندههای شیمیایی:
در ایجاد رفتارهای اضطرابی و فوبیها انتقال دهندههای شیمیایی متنوعی نقش دارند که شامل انتقال دهندههای پتپیدی، هورمونهای آزاد کننده کوتیکوتروپین،انتقال دهندههای MAO و دوپامین و سروتونین، گلوتامات و گاما می شود(پوجاورا،۲۰۰۴). درمان زیستی اضطراب اجتماعی شامل دارو درمانی است.
به داروهایی که اضطراب را کاهش میدهد، مسکن، آرامبخش یا ضد اضطراب میگویند که شامل:
اولین دسته از داروهای اصلی مورد استفاده برای درمان اختلالات اضطرابی باربیتوراتها[۶۶] بودند اما به خاطرآنکه شدیداًً اعتیادآورند و مصرف زیاد آن ها خطر مرگ را به دنبال دارد کنار گذاشته شدند. دو طبقه دیگر از داروها جایگزین آن شدند به نام پروپرانولولها(مانند میلتاون) و بنزودیازپینها (مانندوالیوم و زاناکس) امروزه از طبقه دوم به صورت گستردهتری استفاده می شود. هر چند خطر مرگ ناشی از مصرف باربیتوراتها بیشتر از بنزودیازپینهاست ولی آن ها نیز اعتیادآور بوده و نشانگان ترک شدیدی ایجاد میکنند، در سالهای اخیر، داروهایی که ابتدا برای درمان افسردگی به کار میرفت در درمان بسیاری از اختلالات اضطرابی از جمله فوبی اجتماعی رواج یافتهاند. یک طبقه از این داروها بازدارندههای (MAO) است که در درمان فوبی اجتماعی نسبت به بنزودیازپینها بهتر ازآب درآمدند.عیب بازدارندههای (MAO) این است که می توانند باعث افزایش وزن، بیخوابی، بدکاری جنسی و پرتنشی شوند. بازدارندههای جذب مجدد انتخابی سروتونین (SSRI) مانند: فلوگزنین (پروزاک) نیز در درمان اضطراب اجتماعی بسیار ثمربخش بوده اند. بااین حال، مشکل اساسی در درمان دارویی فوبیها و سایر اختلالات اضطرابی این است که امکان قطع دارو دشوار است و در صورت قطع دارو،احتمال بازگشت بیماری فراوان خواهد بود(دیویسون،۱۹۹۴).
عوامل ارثی:
در اضطراب اجتماعی خصوصاًً نوع فراگیر آن و هراسهای اختصاصی میزان شیوع در خویشاوندان درجه اول این بیماران بالاتر از حد متوسط است. بررسی های مربوط به دوقلوها هم شواهدی به دست میدهد دال براین که فوبی ها از یک مؤلفه ارثی برخوردارند (هودسون[۶۷] و همکاران،۲۰۰۳). در ضمن نرخ هم گامی در دوقلوهای همسان بیش از دوقلوهای غیر همسان است.
کودکان مبتلا به اضطراب اجتماعی نسبت به بچه های دیگر بیشتر احتمال دارد که والدین با اختلال اضطراب اجتماعی داشته باشند و به طور مشابه کودکان دارای والدین اضطراب اجتماعی در خطر بیشتری برای ابتلا به فوبی هستند(راپی واسپنس،۲۰۰۴). در مطالعه ای تاثیر ژنتیک بروی اضطراب دوران کودکی(اضطراب کودکی)، ۳۲۶ کودک بررسی شد و نتایج نشان داد که ژنتیک به طور قابل توجهی (۳۴) درصد روی علائم اضطرابی نقش و اثر دارد (وارن[۶۸]وهمکارانش،۱۹۹۹؛ به نقل از کاظمی،۱۳۸۲).
الگوهای نظری اضطراب اجتماعی
نظریه طرحواره بک[۶۹](۱۹۸۸):
[سه شنبه 1401-09-29] [ 01:15:00 ب.ظ ]
|